2022高考生物（山东版）一轮总复习专题16神经调节专题检测（有解析）

专题检测A组一、选择题1.(2020山东泰安6月模拟)如图表示闰绍细胞参与的脊髓局部自动调节的多突触反射活动及在给运动神经元1适宜刺激时相关细胞的电位变化。下列相关叙述错误的是(　　)A.运动神经元1分泌的是抑制性神经递质B.闰绍细胞分泌的是抑制性神经递质C.图中共有3个完整的突触结构D.图示突触结构位于脊髓内答案　A　在给运动神经元1适宜刺激后其电位变化是由静息电位变成动作电位,说明其产生了兴奋,兴奋传递到闰绍细胞后,使闰绍细胞也产生了由静息电位到动作电位的变化,这种变化说明闰绍细胞产生了兴奋,进而说明运动神经元1分泌的是兴奋性递质,A错误;根据闰绍细胞释放的递质导致运动神经元2膜电位低于静息电位而出现抑制,说明闰绍细胞分泌的是抑制性递质,B正确;由图可知,运动神经元1与闰绍细胞形成两个突触,闰绍细胞与运动神经元2形成一个突触,所以图中共有3个完整的突触结构,C正确;根据题意“如图表示闰绍细胞参与的脊髓局部自动调节的多突触反射活动”,可知图示突触结构位于脊髓内,D正确。知能拓展　突触的功能分类从功能上来说,突触分为兴奋性突触和抑制性突触。突触前神经元电信号通过突触传递,影响突触后神经元的活动,使突触后膜产生兴奋的突触称为兴奋性突触,使突触后膜产生抑制的称为抑制性突触。突触的功能,不仅取决于神经递质的种类,还取决于神经递质受体的类型。2.(2020北京,8,2分)食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是(　　)A.食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状D.药物M可能有助于促进睡眠答案　B　由题可知,食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,食欲肽由突触前膜释放到突触间隙的方式为胞吐,A正确;临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,说明食欲肽通过与突触后膜上的受体结合发挥作用,不进入突触后神经元,B错误;食欲肽作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态,食欲肽分泌不足,机体不清醒,可能出现嗜睡症状,C正确;临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,可使机体不清醒,药物M可能有助于促进睡眠,D正确。3.(2020山东德州期末)膀胱充盈时,牵张感受器兴奋,反射性引起逼尿肌收缩,尿道括约肌舒张,使尿液排出;尿液流经尿道,刺激尿道中感受器兴奋,导致逼尿肌进一步收缩,直至尿液排空。如图为相关反射弧部分示意图,下列说法正确的是(　　) A.不宜排尿时,逼尿肌和括约肌都处于舒张状态B.抗利尿激素分泌增多可引起牵张感受器兴奋C.牵张感受器产生的兴奋传入脊髓即可产生尿意D.尿液排出时导致逼尿肌进一步收缩属于反馈调节答案　D　根据题干信息可知,逼尿肌收缩,尿道括约肌舒张,使尿液排出,说明不宜排尿时,逼尿肌舒张,括约肌收缩,A错误;抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水分的重吸收,抗利尿激素分泌增多可使尿量减少,B错误;大脑皮层产生尿意,C错误;尿液排出时导致逼尿肌进一步收缩属于正反馈调节,D正确。4.(2018北京昌平二模,4)毒箭蛙产生的生物碱能与捕食者体内的乙酰胆碱(一种神经递质)受体结合,阻碍兴奋的传递。毒箭蛙自身突触后膜该受体中因某些氨基酸的替换,而具有了对此生物碱的“抗性”。同时,毒箭蛙鲜艳的体色也警示着捕食者。下列相关叙述正确的是(　　)A.毒箭蛙产生的生物碱与捕食者的乙酰胆碱受体结构相同B.该生物碱可使突触后膜产生正常动作电位C.毒箭蛙产生的抗体能与生物碱特异性结合D.毒箭蛙与捕食者之间实现共(协)同进化答案　D　由于神经递质的受体具有专一性,生物碱能与乙酰胆碱受体结合,其分子结构可与乙酰胆碱相同,A错误。生物碱与乙酰胆碱受体结合后,阻碍兴奋的传递,说明突触后膜并未产生兴奋,B错误。由题干可知,毒箭蛙因为自身突触后膜上的受体改变,从而不能与生物碱结合,由此产生了对生物碱的“抗性”,题中并无免疫(如抗体)的相关信息,C错误。毒箭蛙通过产生对自身无毒而对捕食者有毒的生物碱,同时还通过鲜艳的体色警示捕食者,从分子和个体水平“逃脱”捕食者的捕食,捕食者也会有相应的进化,二者实现共(协)同进化,D正确。5.(2018北京海淀零模,3)科研人员给予突触a和突触b的突触前神经元以相同的电刺激,通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位,结果如图。据此判断不合理的是(　　)A.静息状态下膜内电位比膜外低约70mVB.突触a的突触后神经元出现了阳离子内流C.突触a和b分别为兴奋性突触和抑制性突触D.兴奋在突触前后两神经元间的传递没有延迟答案　D　由图中信息可知,刺激突触a的突触前神经元后,兴奋传递到突触后神经元,引起突触后神经元的膜电位升高,推测突触a的突触后神经元可能出现了阳离子内流,判定突触a为兴奋性突触;同理刺激突触b的突触前神经元后,兴奋传递到突触后神经元,引起了突触后神经元膜电位降低,推测突触b的突触后神经元可能出现了阴离子内流,判定突触b为抑制性突触,B、C选项正确; 直接从图中可以看出,静息状态下膜内电位比膜外低约70mV,A选项正确;兴奋在突触前后两神经元间传递时存在电信号转化为化学信号,化学信号再向电信号转化的过程,故此时兴奋的传递存在延迟,D选项错误。6.(2017北京西城一模,4)大鼠SCN神经元白天胞内氯离子浓度高于胞外,夜晚则相反。SCN神经元主要受递质γ-氨基丁酸(GABA)的调节。GABA与受体结合后会引起氯离子通道开放。由以上信息可以得出的推论是(　　)A.SCN神经元兴奋时膜内电位由正变负B.GABA是通过主动运输方式由突触前膜释放的C.夜晚GABA使突触后膜氯离子通道开放,氯离子外流D.白天GABA提高SCN神经元的兴奋性,夜晚则相反答案　D　静息状态时,神经元膜内外的电位为外正内负,兴奋时,神经元膜内外的电位为外负内正,A错误。GABA是一种神经递质,可以胞吐的方式由突触前膜释放,B错误。夜晚,大鼠SCN神经元胞内氯离子浓度小于胞外,GABA与受体结合后会引起氯离子通道开放,氯离子内流,抑制兴奋,C错误。白天,大鼠SCN神经元胞内氯离子浓度高于胞外,GABA与受体结合后会引起氯离子通道开放,氯离子外流,提高了SCN神经元的兴奋性,夜晚则相反,D正确。7.(2020北京丰台二模)纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂,通过竞争受体而起作用。科学家从小鼠大脑中提取蛋白质混合物,同时逐滴加入一定量放射性标记的纳洛酮和不同类型的试剂,如表。将混合液置于特殊介质上用缓冲液冲洗,如果纳洛酮能和蛋白质混合物中的成分结合,则会从介质上检测出稳定的放射性。下列叙述不正确的是(　　)实验中加入的试剂种类试剂类型无法再检测出放射性时的试剂浓度吗啡麻醉剂6×10-9M美沙酮麻醉剂2×10-8M左啡诺麻醉剂2×10-9M苯巴比妥非麻醉剂10-4M,滴加试剂无显著影响A.纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体B.实验中加入非麻醉剂的目的是作为对照组C.由表可知与纳洛酮竞争作用最明显的试剂是美沙酮D.麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点使实验组放射性低答案　C　纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂,通过竞争受体而起作用,因此推测纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体发挥作用,A正确;该实验的自变量是麻醉剂的种类和有无,故实验中加入非麻醉剂的目的是作为对照组,B正确;通过对比表中数据,加入左啡诺的一组中无法再检测出放射性时的试剂浓度最低,说明该组中麻醉剂与纳洛酮竞争作用最明显,C错误;由于麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点,使纳洛酮与蛋白质混合物中的成分结合减少,使实验组放射性低,D正确。8.(2020黑龙江哈尔滨六中月考,18)在有关神经调节的叙述中,不正确的是(　　)A.狗在听到铃声后分泌唾液这一反射活动中,唾液腺和支配它活动的神经末梢一起构成效应器B.兴奋传递时,往往是从一个神经元的轴突传给下一个神经元的树突或细胞体C.在人体反射活动过程中,神经元膜内电荷移动的方向与兴奋传导的方向相反D.体内大多数内分泌腺都受中枢神经系统的控制答案　C　狗在听到铃声后分泌唾液这一反射活动中,唾液腺和支配它活动的神经末梢一起构成效应器,A正确;兴奋传递时,往往是从一个神经元的轴突传给下一个神经元的树突或细胞体,B正确;在人体反射活动过程中,神经元膜内电荷移动的方向与兴奋传导的方向相同,C错误;体内大多数内分泌腺作为效应器直接或间接受中枢神经系统的控制,D正确。易混易错　感受器与效应器　感受器由传入神经末梢等组成,效应器则由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成。二、非选择题 9.(2019北京海淀零模,31)人的一生中,睡眠大约占到了三分之一的时间,睡眠能够促进生长发育、恢复体力和增强抵抗力。研究发现,睡眠主要依靠脑部多个脑区的胞外腺苷水平来调节。(14分)(1)1分子腺苷由1分子的腺嘌呤和1分子的　　　　组成。神经元胞内的ATP主要来自　　　　(细胞器)。 (2)依赖膜蛋白扩散到胞外的ATP在相关酶的催化下脱去　　　　个磷酸基团后可形成腺苷。胞外腺苷作用机制类似于神经递质,与神经元细胞膜上的腺苷受体(R)发生结合后会通过降解来灭活,以防止　　　　　　　　。 (3)神经元细胞膜上常见的R有R1和R2两种。咖啡因是腺苷类似物,可能与某种R结合,但并不引起腺苷相应的效应。研究者用适量咖啡因分别处理野生型小鼠和R1、R2基因敲除小鼠,对照组用生理盐水处理。测定小鼠觉醒时间,结果如图所示。注:箭头对应时刻为处理时刻。①R1、R2基因敲除小鼠的实验结果与野生型相比,　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,因此可推测咖啡因通过与　　　　结合发挥作用。 ②咖啡、茶、可乐等饮料中均含有咖啡因,有些人喜欢用这些饮料来“提神”,以缓解睡意。请解释咖啡因的“提神”机理:　。 ③咖啡因虽可“提神”,但不能过度饮用,这是由于咖啡因需要一定时间才能完成降解,过度摄入咖啡因就会引起　。 答案　(1)核糖　线粒体　(2)3　持续与R发生作用　(3)①R1敲除小鼠的实验组和对照组觉醒时间差异与野生型相似,R2敲除小鼠的实验组和对照组的觉醒时间无显著差异,与野生型差异显著　R2　②咖啡因与R2结合,但不引起相应睡眠效应,同时减少了腺苷与R的结合　③神经系统长时间处于觉醒状态而超负荷工作解析　本题以睡眠调节为情境,考查ATP水解物腺苷作为神经递质的作用,体现了对生命观念中结构与功能观、物质与能量观的考查;通过探究咖啡因的“提神”机理,体现了对科学思维中的演绎与推理、科学探究中的结果分析以及社会责任中的养成健康生活方式的考查。(1)一分子腺苷由一分子腺嘌呤和一分子核糖组成,神经元胞内的ATP主要来自线粒体。(2)1个ATP分子脱去3个磷酸基团可形成腺苷;胞外腺苷作用机制类似于神经递质,而神经递质这样的信息分子,其作用具有即时性,一 旦发挥作用立即被灭活,以防止与靶细胞上的受体持续结合,从而影响靶细胞的信号接收与细胞代谢活动。(3)①分析题图可知,对于野生型小鼠来说,实验组(咖啡因处理组)与对照组(生理盐水处理组)相比,实验组觉醒时间变长,即咖啡因确实起到了“提神”的作用;分析R1敲除小鼠的实验数据,该组小鼠的实验组与对照组觉醒时间差异与野生型非常相似,而R2敲除小鼠的实验组与对照组,曲线几乎重合,即觉醒时间无差异且与野生型差异显著,由此可知,咖啡因应该是通过与R2受体结合来发挥作用。②咖啡因是腺苷类似物,与胞外腺苷竞争受体R2,但咖啡因并不引起腺苷相应的效应,即不会引起睡眠效应,由此起到“提神”的效果。③由②的分析可知,过度摄入咖啡因,会使神经系统长时间处于清醒状态而超负荷工作,从而减少人体的睡眠时间。10.(2019北京海淀二模,29)为研究焦虑症的机理,科研人员利用四组小鼠为材料进行实验。(15分)图1(1)科研人员敲除野生型小鼠(WT鼠)的焦虑抑制基因——N基因,得到N基因敲除鼠(N-KO鼠)。N-KO鼠进入图1所示高架十字迷宫的开放臂时,视网膜感光细胞接受刺激,产生　　　　,沿　　　　神经传至相关脑区的神经中枢,引起恐惧和焦虑行为,因而更多地躲进封闭区。WT鼠在探索新奇环境的冲动下,会重复进入开放臂玩耍。 (2)科研人员推测,I基因与N基因有相似的功能。为验证该推测,科研人员用相同方法得到I基因敲除鼠(I-KO鼠)和N基因、I基因双敲除小鼠(NI-KO鼠)。若推测正确,则I-KO鼠在图1所示迷宫上的预期行为表现是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。实验结果显示,I-KO鼠、NI-KO鼠与WT鼠的行为表现一致,这一实验结果与上述推测　　　　(选填“相符”或“不相符”),由此推测I基因对小鼠产生焦虑情绪的作用是　 　。 (3)研究发现,B区和C区是处理焦虑等情绪的两个关键脑区(如图2)。科研人员将上述四种小鼠置于图1所示迷宫中一段时间后,检测小鼠两个脑区中神经元的活跃度,得到图3所示结果。图2图3①据图2、3可知,N-KO鼠　　　　　　　　　　　　　　　　,C区输出的抑制信号增强,导致出现焦虑行为。 ②请对实验结果进行分析,解释NI-KO鼠与WT鼠行为一致的原因: 　。 (4)科研人员再选取上述小鼠进行实验,进一步验证I基因的功能,图4为实验方案。 图4①请在图4中正确选择a、b、c或物质d、e填入Ⅰ~Ⅳ处。②预期1~4组小鼠在高架十字迷宫实验中的运动轨迹依次为图5中的　　　　　　　。 图5答案　(1)兴奋(或“神经冲动”)　传入　(2)更多在封闭区活动,较少进入开放臂　不相符　I基因单独缺失不引起焦虑,N基因缺失引起焦虑需要有I基因　(3)①B、C两个脑区中的神经元活跃度增强　②敲除I基因降低C区神经元活跃度,NI-KO鼠C区的神经元活跃度较N-KO鼠恢复正常,其输出的抑制信号正常　(4)①Ⅰ.a　Ⅱ.a　Ⅲ.物质e　Ⅳ.物质d　②甲、甲、乙、甲解析　(1)根据神经调节的过程可知:感受器受到刺激后产生兴奋,兴奋沿着传入神经传至神经中枢,再通过传出神经传到效应器,产生反应。所以N-KO鼠的视网膜感光细胞接受刺激后会产生兴奋,兴奋沿着传入神经传至相关脑区的神经中枢。(2)据题可知:根据研究人员的推测I-KO鼠和N-KO鼠应该有同样的行为表现,即:更多地进入封闭区活动,较少地进入开放臂。组别I基因N基因焦虑与否①N-KO鼠有无焦虑②I-KO鼠无有不焦虑③NI-KO鼠无无不焦虑④WT鼠有有不焦虑由上表可知:I基因单独缺失小鼠不焦虑;N基因、I基因都缺失小鼠不焦虑;N基因缺失引起小鼠焦虑需要有I基因,也就是说,I基因可以使N基因缺失的小鼠产生焦虑行为,根据①④组可知I基因对小鼠的焦虑行为是促进的,但受到N基因调控。(3)①分析图2、3可知:根据单一变量原则,与WT鼠相比,N-KO鼠B、C脑区的神经元活跃度明显增强,C区的作用效果更为明显,即C区输出的抑制信号增强,导致出现焦虑行为。②分析图2、3可知:根据单一变量原则,与N-KO鼠相比,NI-KO鼠的C区神经元活跃度恢复到正常,即输出的抑制信号正常,无焦虑行为,所以NI-KO小鼠与WT小鼠行为一致。(4)①该实验是要进一步验证I基因的功能,通过(2)可知,也就是研究I基因单独存在时不会引起小鼠产生焦虑行为,并且N基因缺失时要有I基因存在才能产生焦虑行为,所以实验中小鼠的选择要以N基因是否存在为单一变量,即1、2组小鼠是N、I基因都存在,3、4组小鼠就要选择N基因缺失的小鼠,即N-KO小鼠。所以Ⅰ、Ⅱ选择N-KO小鼠。其中1、3组作为对照,2、4组作为对照,所以Ⅲ选择注射的物质为e,Ⅳ选择注射的物质为d。②分析图4的实验,1组WT小鼠注射了物质e,物质e不会与I基因的mRNA互补,不会影响I基因的功能,1组小鼠行为和WT小鼠一致,无焦虑行为,即行为正常,表现为进入高架十字迷宫的开放臂活动,行动轨迹为图5的甲。2组WT小鼠注射了物质d,物质 d与I基因的mRNA互补,影响了I基因的功能,所以2组小鼠行为和I-KO小鼠一致,无焦虑行为,运动轨迹为图5的甲。3组N-KO小鼠注射了物质e,物质e不会与I基因的mRNA互补,不会影响I基因的功能,3组小鼠行为和N-KO小鼠一致,有焦虑行为,运动轨迹为图5的乙。4组N-KO小鼠注射了物质d,物质d与I基因的mRNA互补,影响了I基因的功能,所以4组小鼠行为与NI-KO小鼠一致,无焦虑行为,运动轨迹为图5的甲。11.(2020山东济宁一模)(10分)神经细胞间兴奋的传递依赖突触。无脊椎动物枪乌贼的星状神经节具有巨大的化学突触结构(巨突触),可用微电极来记录突触前动作电位和突触后电位变化(如图1)。以下是递质释放机制的相关研究。(1)在图1中的突触结构中,突触前神经元兴奋后,由突触前膜释放的　　　　作用于突触后膜的　, 导致突触后神经元兴奋。(2)河豚毒素(TTX)是一种钠离子通道阻断剂。用TTX处理突触前神经纤维,然后每隔5min施加一次刺激,分别测量突触前和突触后神经元的电位变化,结果如图2。推测TTX导致突触前和突触后神经元电位发生变化的原因是  　。 (3)在上述实验过程中,研究者检测到,在使用TTX后突触前膜处的Ca2+内流逐渐减弱,由此推测“突触前动作电位通过提高突触小体内Ca2+浓度来促进神经递质的释放”。研究者利用图1所示标本进行如下实验,获得了支持上述推测的实验结果。实验材料:BAPTA——是一种Ca2+螯合剂,能够快速与钙离子发生结合,从而阻断钙离子与相应分子的结合。“笼锁钙”——是一种缓冲液,暴露在强紫外线下会释放钙离子;强紫外线不影响正常神经纤维兴奋。实验过程及结果:第一组:对突触前神经纤维施加适宜电刺激。实验结果:先检测到突触前动作电位的发生,之后检测到突触后电位的变化。第二组:先向突触小体注射适量BAPTA,接着在突触前神经纤维施加适宜电刺激。实验结果: 　　　　　　　　　　　　　。 第三组: 　　　　　　　　　　　　　(写出实验过程)。 实验结果: 　　　　　　　　　　　　　。 答案　(除注明外,每空2分)(1)神经递质(1分)　受体(1分)　(2)TTX作用于钠离子通道,阻断了Na+内流,导致突触前动作电位变化明显减弱,进而导致突触前膜释放递质减少或不能释放,使得突触后膜难以兴奋　(3) 能检测到突触前动作电位的发生,但不能检测到突触后电位的变化　向突触小体注射适量“笼锁钙”,然后用强紫外线照射标本　检测不到突触前动作电位的发生,但能检测到突触后电位的变化解析　(1)兴奋经过突触的过程是突触前神经元兴奋后,突触前膜释放神经递质,与突触后膜的特异性受体结合,导致突触后神经元兴奋。(2)可推测TTX作用于钠离子通道,阻断了Na+内流,导致突触前动作电位变化明显减弱,进而导致突触前膜释放递质减少或不能释放,使得突触后膜难以兴奋。(3)第二组中的BAPTA能够快速与钙离子发生结合,从而抑制神经递质的释放,因此向突触小体注射适量BAPTA,接着在突触前神经纤维施加适宜电刺激,能检测到突触前动作电位的发生,但是由于神经递质无法释放,不能检测到突触后电位的变化。第三组,应向突触小体注射适量“笼锁钙”,然后用强紫外线照射标本,由于没有在突触前神经纤维施加适宜电刺激,因此检测不到突触前动作电位的发生,但是由于“笼锁钙”暴露在强紫外线下会释放钙离子,进而促进神经递质释放,故能检测到突触后电位的变化。专题检测B组一、选择题1.(2010北京理综,3,6分)以下依据神经细胞功能做出的判断,不正确的是(　　)　　　　　　　　　　　　　　　　　　A.膝跳反射弧中传出(运动)神经元的轴突较长B.膝跳反射弧中传入(感觉)神经元的树突较多C.突触前膜释放的递质(如乙酰胆碱)始终不被酶分解D.分泌肽类激素旺盛的神经细胞核糖体较多答案　C　膝跳反射中的传出神经元和传入神经元属于典型的神经元,一个典型的神经元具有一条长而分枝少的轴突和多条短而分枝多的树突,因此A项和B项正确。突触前膜释放的递质通过突触间隙作用于突触后膜,使下一个神经元兴奋或抑制,发挥作用后递质会被酶分解,C项错误。肽类激素合成的场所是核糖体,因而分泌肽类激素旺盛的神经细胞核糖体较多,D项正确。2.(2015浙江10月选考,27,2分)以蛙坐骨神经腓肠肌标本为材料,在适宜条件下进行实验。下列叙述正确的是(　　)A.电刺激坐骨神经,腓肠肌不收缩B.电刺激坐骨神经,同时腓肠肌收缩C.电刺激腓肠肌,腓肠肌收缩D.电刺激腓肠肌,肌膜上测不到动作电位答案　C　本题通过蛙坐骨神经腓肠肌标本实验,考查了生命观念和科学探究。电刺激坐骨神经,腓肠肌会收缩,A错误;电刺激坐骨神经,由于兴奋的传导、传递需要时间,腓肠肌不会同时兴奋,B错误;电刺激腓肠肌,可在肌膜上引起动作电位,该动作电位传到肌纤维内部,引起肌肉收缩,C正确,D错误。3.(2020甘肃一诊)如图为人胃部活动的有关调节过程,下列叙述正确的是(　　)A.促进胃幽门黏膜细胞分泌胃泌素的调节是神经—体液调节B.①②释放的神经递质均作用于神经元C.胃泌素与胃黏膜壁细胞的结合不具有特异性D.兴奋在①与②之间单向传递答案　D　由题图可知,促进胃幽门黏膜细胞分泌胃泌素的调节是神经调节,A错误;题图中①释放的神经递质作用于神经元,②释放的神经递质作用于胃黏膜壁细胞,B错误;胃泌素与胃黏膜壁细胞的结合属于特异性结合,C错误;兴奋在神经元之间单向传递,D正确。 4.(2020浙江温州一模)利用蛙坐骨神经腓肠肌标本,研究不同强度电刺激对蛙坐骨神经动作电位(已兴奋神经纤维的电位总和)的影响。图甲为灵敏电表两极分别接在蛙坐骨神经外侧,图乙表示在图甲①处给予不同强度电刺激测得的各电位峰值。据图分析,下列叙述正确的是(　　)A.蛙坐骨神经中各神经纤维的兴奋阈值存在差异B.刺激强度越大,蛙坐骨神经产生的动作电位峰值就越大C.给图甲①处一个刺激,电表即可检测到一个双向变化的电位D.若将刺激点改为图甲②处重复实验,也将得到如图乙所示结果答案　A　根据题图乙柱形图所示结果,在一定范围内,随着刺激强度增大,蛙坐骨神经动作电位峰值有所增大,可知蛙坐骨神经中各神经纤维的兴奋阈值是有差异的,A正确;在一定范围内,蛙坐骨神经产生的动作电位峰值随刺激强度的增大而增大,超过一定刺激强度后则不再增大,B错误;给图甲中①处一个刺激,随着兴奋的传导,电表可检测到双向变化的电位,但需要时间,C错误;若将刺激点改为图甲②处重复实验,由于兴奋在突触传递的单向性,②处的兴奋不能逆向传递到电表所在的坐骨神经,因此得不到图乙所示结果,D错误。解题技巧　注意分析刺激强度和电位峰值的变化关系。区别刺激位点①和②的不同,刺激位点①可检测到神经纤维上的电位变化,刺激位点②要经过突触结构,兴奋在突触处的传递是单向的,只能由突触前膜传到突触后膜,所以检测不到电位。5.(2020山东开学检测)如图1表示某神经纤维受刺激后产生动作电位的过程,图2表示用TTX物质处理神经细胞后,得到的膜电位变化。下列叙述正确的是(　　)A.图1中ac段主要是由Na+外流引起的B.图1中c点时神经纤维的膜内电位为负值C.图1中ce段主要是由K+外流引起的,此过程需要消耗ATPD.图2中TTX物质可能抑制了Na+的跨膜运输答案　D　图1中ac段表示动作电位的形成,主要是由Na+内流引起的,A错误;图1中c点表示动作电位的峰值,此时神经纤维的膜内电位为正值,B错误;图1中ce段为静息电位的恢复过程,主要是由K+外流引起的,此过程为协助扩散,不需要消耗ATP,C错误;图2中用TTX物质处理神经细胞后无法产生动作电位,推测可能是该物质抑制了Na+的跨膜运输,D正确。知识总结　兴奋的产生和传导过程中Na+、K+的运输方式(1)静息电位时,K+外流,由高浓度向低浓度运输,需转运蛋白的协助,属于协助扩散。(2)产生动作电位时,Na+内流,由高浓度向低浓度运输,需转运蛋白的协助,属于协助扩散。(3)恢复静息电位时,K+外流,由高浓度向低浓度运输,需转运蛋白的协助,属于协助扩散。(4)一次兴奋结束后,钠钾泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,需要消耗ATP,属于主动运输。6.(2019北京丰台二模,2)抑制性神经元可使其后的神经元更不容易发生神经冲动。如图中的Ⅰ、Ⅱ是两种常见的神经中枢抑制方式,图中①~⑤表示不同的神经元,1、2表示突触。下列说法正确的是(　　) A.突触1中释放递质的是神经元①的树突末梢B.抑制性神经元a释放递质促进神经元③的Na+内流C.抑制性神经元b是所在反射弧中的效应器D.抑制性神经元b可抑制神经元④和⑤的活动答案　D　神经递质由突触前膜释放,突触前膜所在的是前一个神经元的轴突末梢,神经递质作用于后一个神经元的树突膜或胞体膜,A错误;抑制性神经元a释放抑制性神经递质,该递质作用于突触后膜,可导致后膜Cl-内流,B错误;抑制性神经元b作用于神经中枢的神经元,并不是所在反射弧的效应器,C错误;据图可知,抑制性神经元b通过两条轴突作用于神经元④和⑤,抑制神经元④和⑤的活动,D正确。7.如图是自主神经系统的组成和功能示例,它们的活动不受意识的支配,以下说法错误的是(　　)A.由惊恐引起的呼吸和心跳变化是不随意的B.交感神经使内脏器官的活动加强,副交感神经使内脏器官的活动减弱C.当人处于安静状态时,副交感神经活动占据优势D.交感神经和副交感神经相互协调,使机体更好地适应环境的变化答案　B　由题干中“它们的活动不受意识的支配”可知,由惊恐引起的呼吸和心跳变化是不随意的,A正确;由图可知,交感神经并不是使所有内脏器官的活动都加强,其可以抑制胃肠蠕动,副交感神经并不是使内脏器官的活动都减弱,其可以促进胃肠蠕动,B错误;人安静时,心率慢,由图可知,此时副交感神经活动占据优势,C正确;交感神经和副交感神经相互协调,使机体更好地适应环境的变化,D正确。8.(2020北京海淀一模,8)人类依靠几百万个嗅觉受体神经元识别多种气味,每个嗅觉受体神经元中有几百个气味分子受体基因。研究发现,L蛋白与气味分子受体基因附近的一段DNA序列结合,增强几百个基因中的一个基因表达,从而使该神经元表达特定受体,只感应一种气味分子。下列相关叙述,不正确的是(　　)A.气味分子与嗅觉受体神经元上的受体结合,引起神经元产生兴奋B.嗅觉受体神经元产生的兴奋通过传入神经传至下丘脑形成嗅觉C.不同的嗅觉受体神经元的基因组成相同,mRNA的种类不同D.细胞中特定基因表达增强是实现细胞功能特异性的方式之一 答案　B　结合题干信息和所学神经调节过程可知,嗅觉的形成过程为气味分子与嗅觉受体神经元上的气味分子受体结合,引起神经元产生兴奋,并沿传入神经传至位于大脑皮层的嗅觉中枢产生嗅觉,A正确,B错误;来自同一个体的体细胞基因组成相同,本题中的嗅觉受体神经元是来自同一个体的体细胞,其基因组成相同,但细胞中特定基因表达增强,会产生与其他神经元不同的mRNA,使神经元翻译出特定受体而感受特定气味分子,实现了细胞功能的特异性,C、D正确。知识归纳　大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢,听觉中枢、视觉中枢、嗅觉中枢、感觉中枢、高级运动中枢等均在大脑皮层;下丘脑既可以作为内分泌腺参与体液调节(比如甲状腺激素分泌的分级调节),又可以作为神经中枢参与神经调节(比如血糖调节中枢、体温调节中枢),是神经调节与体液调节的枢纽;脊髓是调节机体活动的低级中枢,是非条件反射的中枢,可受高级中枢调控。二、非选择题9.(2020山东二模)(9分)人和高等动物的小肠肠壁内分布着由大量神经元构成的黏膜下神经丛,该神经丛可以接受来自脑干的神经支配,同时也参与腺体分泌等局部反射活动,如图所示。(1)当来自脑干的兴奋传导到神经丛时,通过神经末梢释放　　　　　　,引起神经元③产生兴奋,当兴奋传到m点时,m点膜外电位的变化过程是　　　　　　　　　　　。神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化,即兴奋在神经元之间的传递是单向的,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 (2)小肠肠腔的酸度增加,可通过局部反射活动引起腺体的分泌。若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无法作出反应,但来自脑干的兴奋仍可使其分泌,现已确定上述现象出现的原因是某突触异常,则由图可知,出现异常的突触在神经元　　　　(填图中序号)之间。已知用电极刺激神经元可使其产生兴奋,请设计实验证明该突触异常,简要写出实验思路并预期实验现象:　 　。 答案　(除注明外,每空2分)(1)神经递质(1分)　由正电位变为负电位　神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜(或神经递质只能由神经元④的突触小体释放,作用于神经元③的胞体)　(2)⑥和②　用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌(或用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌)解析　(1)神经末梢含突触小泡,兴奋时会释放神经递质。m点静息状态下膜外为正电位膜内为负电位,兴奋时膜外为负电位膜内为正电位,当兴奋传到m点时,m点膜外电位的变化过程是由正电位变为负电位。神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,即兴奋在神经元之间的传递是单向的,因此神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化。(2)小肠肠腔的酸度增加,腺体无法作出反应,但是腺体与脑干之间的神经传递正常,即来自脑干的兴奋仍可使腺体分泌,若此现象出现的原因是某突触异常,则由图可知,出现异常的突触在神经元⑥和②之间。用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌,可证明神经元⑥和②之间的突触异常。10.(2016江苏单科,26,8分)为研究神经干的兴奋传导和神经—肌肉突触的兴奋传递,将蛙的脑和脊髓损毁,然后剥制坐骨神经—腓肠肌标本,如图所示。实验过程中需要经常在标本上滴加任氏液(成分见表),以保持标本活性。请回答下列问题: 　　任氏液成分(g/L)成分含量NaCl6.5KCl0.14CaCl20.12NaHCO30.2NaH2PO40.01葡萄糖2.0(1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有　　　　　　　　　,其Na+/K+比与体液中　　　　的Na+/K+比接近。 (2)任氏液中葡萄糖的主要作用是提供能量,若将其浓度提高到15%,标本活性会显著降低,主要是因为　　　　。 (3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有　　　　　　　　。 (4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜发生的变化有　　　　　　　　、　　　　　　　　　　。 (5)神经—肌肉突触易受化学因素影响,毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合,却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有　　　　　　　　　　。 答案　(8分)(1)NaHCO3、NaH2PO4　细胞外液(组织液)(2)细胞失水(3)传出神经、效应器(4)产生动作电位　突触小泡释放乙酰胆碱(神经递质)(5)肉毒杆菌毒素、箭毒解析　本题主要考查稳态及神经调节的相关知识。(1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有NaHCO3和NaH2PO4,任氏液中Na+/K+比与组织液的Na+/K+比接近。(2)若将任氏液中葡萄糖的浓度提高到15%,相当于细胞外液浓度增大,会造成标本细胞失水引起标本活性降低。(3)该标本中脊髓损毁,传出神经和效应器结构正常,仍然能发挥功能。(4)刺激坐骨神经产生兴奋,兴奋传到突触前膜,突触前膜产生动作电位,突触小泡释放神经递质。(5)乙酰胆碱酯酶失活,会使突触间隙的神经递质持续刺激突触后膜,导致肌肉痉挛;突触前膜不释放乙酰胆碱及突触后膜的阳离子通道不开放,均不能使突触后膜兴奋,导致肌肉松弛。故题中物质中可导致肌肉松弛的有肉毒杆菌毒素、箭毒。疑难突破　(1)当兴奋传到突触前膜时,突触前膜释放神经递质至突触间隙,作用于突触后膜,使突触后膜产生电位变化,这是兴奋传递的生理机制。(2)神经递质作用于突触后膜后就被水解或转移,若不能水解或不转移,则持续发挥作用;若神经递质不能释放,或不能作用于突触后膜,则兴奋不能传递。11.(2019北京西城一模,29)(15分)炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)相关药效开展了研究。(1)机体局部组织损伤可激活　　　　系统引发炎症反应。某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生　　　　,并传至　　　　　产生痛觉。 (2)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相Ⅰ(注射后0~5分钟,直接刺激局部神经末梢引起)和时相Ⅱ(注射后15~25分钟,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为三组,处理如表所示。记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如图1。 分组0~7天连续灌胃第7天灌胃实验后右后足底皮下注射甲适量LBP适量1%FM乙等量生理盐水等量1%FM丙等量生理盐水等量生理盐水图1比较　　　　两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比,甲组　, 由此推测LBP对FM致痛存在　　　　作用,且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。 (3)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其分子机制如图2所示。图2图3据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径:  　　　　　　。细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可　　　　神经元的兴奋性。 (4)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(TRPV1的激活剂)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3。该实验不足以验证假设,请阐述理由并加以完善,预期结果。     　。 (5)基于上述系列研究,请为镇痛药物的开发提供两种思路:  　。 答案　(1)免疫　兴奋　大脑皮层(2)乙和丙　缩足行为在时相Ⅰ与乙组无明显差异,在时相Ⅱ明显减弱(缩足时长明显缩短)　抑制(缓解)(3)促进TRPV1蛋白合成(翻译);促进含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐)　提高(增强)(4)理由:该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca2+明显增加,无法证明是通过抑制IL-6的释放发挥药效的)完善:补充检测两组培养液中IL-6的含量预期:LBP组(实验组)IL-6的含量明显低于对照组(5)降低IL-6或信号通路中物质含量(或制备IL-6等炎症因子的抗体/信号通路分子的抗体);抑制TRPV1蛋白的合成或活性(合理即可)解析　(1)炎症反应是免疫系统应对外界伤害作出的应对反应;神经元的功能是产生并传导兴奋;痛觉等感觉的产生部位都是大脑皮层。(2)根据表格信息可知,甲、乙两组操作的差异为是否使用LBP灌胃,用来证明自变量LBP的作用;乙、丙两组操作的差异为是否在右后足底皮下注射FM,用来证明FM的作用;乙、丙曲线相比,丙组缩足时间几乎为零,说明丙组小鼠几乎没有因疼痛而缩足,但乙组的缩足时间明显长于丙组,说明FM能引起疼痛;通过图1曲线可知,甲、乙组注射后10min内,两曲线无明显差异,但在10~30min时间段,甲组缩足时间长度明显减少,说明使用LBP后对FM在时相Ⅰ的致痛作用无影响,对FM在时相Ⅱ的致痛有抑制作用。(3)通过图2可知,炎症因子IL-6与IL-6R结合,形成的复合体再与细胞膜上的gp130结合,使得JAK被磷酸化,然后生成的磷酸化PI3K一方面通过AKT作用于核糖体,促进TRPV1蛋白的合成,另一方面通过促进含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合来增加细胞膜上Ca2+通道(TRPV1)的数量;Ca2+大量内流会提高膜内电位,使神经细胞更易兴奋。(4)根据图3曲线可知,在使用辣椒素处理后,对照组胞内Ca2+明显增加,而LBP组胞内Ca2+几乎没有变化,说明LBP确实对Ca2+的跨膜运输有抑制作用,即LBP可抑制TRPV1蛋白的功能,但不能说明是通过抑制IL-6的释放来发挥作用的。(5)通过上述分析可知,疼痛是神经细胞兴奋性提高的表现,需要IL-6激活TRPV1蛋白的合成和转移到细胞膜,从而增加Ca2+的通透性。因此阻断IL-6、TRPV1蛋白、Ca2+内流中的任何一个环节,均可抑制疼痛,如降低IL-6或信号通路中物质含量(制备IL-6等炎症因子的抗体/信号通路分子的抗体)、抑制TRPV1蛋白的合成或活性等。