2020年执业药师 药理学复习总结

药理学复习总结 <br />一. 总论 <br />二. 外周神经系统药 <br />三. 中枢神经系统药 <br />四. 内脏系统药 <br />五. 内分泌系统药 <br />六. 化学治疗药 <br /> <br />一.总论 <br />药物的依赖性:停药后产生的一种不可停用的渴求现象. <br />变态反应:即过敏反应.是指少数人对某些药物产生的病例性免疫反应. <br />极量:国家药典规定对某些药物允许使用的最高用量. <br />坪值:药量与消除量达到相对的动态平衡,也称稳态血药浓度. <br />对症治疗:用药目的在于消除或减轻疾病症状.也称治标. <br />对因治疗:用药目的在于消除原发的致病因素,也称治本. <br />毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应一般较重. <br />治疗指数:是指药物安全性的指标.TI=LD50/ED50或TD50/ED50此数值越大表示有效剂量与中毒剂量(或致死量)间的距离越大,越安全. <br />质反应:也称全或无反应.是指药物效应不成量的连续变化而表现为反应性质变化. <br />药物:是指用于预防(保健)治疗诊断疾病及具有某些特殊用途的化学物质. <br />药理学:是研究药物与生物体之间相互规律作用的科学. <br />副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用. <br />不良反应:凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用称为不良反应. <br />受体激动药:既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物. <br />生物利用度:是指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量.也是评价药物制剂质量的一个十分重要的指标. <br />局部作用:药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用. <br />效能:指药物可产生的最大效应. <br />首关消除:指口服给药后部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活使进入体循环的药量减少的现象. <br />肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程. <br />恒量消除:即零级消除动力学,即单位时间内药物始终以一个恒定的消除量与血药浓度无关. <br />再分布:是指个别药物可首先向血流量大的器官分部然后再向血流量少但脂溶性更强的组织转移的现象. <br /> <br />舌下给药的特点: <br />吸收迅速加之药物在该处可经舌下静脉绕过肝脏直接进入体循环,无首关消除. <br />血浆半衰期及其意义: <br />是指:血药浓度下降一半所需要的时间. <br />意义:反应药物消除的快慢程度..确定给药的间隔时间.. <br />按半衰期长短将药物进行分类..计算停药后药物从体内消除的时间..计算连续给药后达到稳态血药浓度所需的时间. <br />肝药酶的特点: <br />选择性低..变异性大..酶活性有限..酶活性易受药物等外界因素的影响.. <br />影响药物分布的因素: <br />与血浆蛋白的结合率..细胞膜屏障..体液ph..其它：再分布局部器官的血流量及药物与某些组织器官的亲和力。 <br />影响简单扩散的因素： <br />膜面积和膜两侧的浓度差..药物的脂溶性..药物的解离度..药物的pka及药物所在环境的ph.. <br />二.外周神经系统药 <br />去甲肾上腺素(NA,NE) <br />临床应用:休克(现已少用)..药物中毒性低血压..上消化道出血. <br />不良反应:局部组织坏死..急性肾功能衰竭..停药后的血压下降.. <br />禁忌症:高血压.动脉硬化症.器质性心脏病.严重微循环障碍及少尿无尿的患者及孕妇禁用. <br />引起局部坏死时应如何处理? <br />停止滴注或更换注射部位..注射部位立即进行热敷..0.25%普鲁卡因10&mdash;20ml局部封闭..酚妥拉明5ml溶于生理盐水中进行皮下浸润注射. <br />毛果芸香碱 <br />药理作用:能选择性的激动胆碱能神经节后纤维.支配效应器的M受体而产生M样作用对眼和腺体的作用明显对心血管系统作用弱。滴眼后可产生缩瞳.降低眼内压和调节痉挛等作用..激动腺体的M胆碱受体使腺体分泌增加..其它:可兴奋肠道平滑肌.支气管平滑肌.子宫膀胱及胆道平滑肌. <br />临床应用:青光眼..虹膜睫状体炎..口腔干燥.. <br />M受体的兴奋作用表现: <br />心血管功能抑制..平滑肌收缩..瞳孔缩小..腺体分泌增加 <br />拟胆碱药:又称胆碱受体激动药是一类作用与胆碱能神经递质乙酰胆碱相似的药物.. <br />新斯的明 <br />临床应用:重症肌无力..手术后腹胀及尿潴留..阵发性室上性心动过速..肌松药过量的解救.. <br />有机磷酸酯类 <br />中毒机制:有机磷酸酯类其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基以共价键结合生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力造成乙酰胆碱在体内大量堆积引起中毒症状.. <br />解救原则:急性中毒:按一般急性中毒解救原则处理同时要及早足量反复使...